科学家发现超级细菌通过关闭其孔隙来对抗抗生素

因此，参与这项新研究的科学家开始分析细菌如何对这些药物产生耐药性。该小组比较了对碳青霉烯类具有耐药性的肺炎克雷伯菌菌株与其他非碳青霉烯类菌株的菌株，试图寻找其结构差异。

最新他们发现抗性细菌已经修饰了一种名为OmpK36的蛋白质，并且在某些情况下完全失去了它。这种蛋白质负责在细菌的细胞壁中产生孔隙，药物分子通过它来进入细胞以杀死细菌。通过减少OmpK36，细菌具有更少和更小的孔，因此更好地对抗抗生素。

现在我们更好地理解了这个过程，科学家们可能会尝试提出可能会干扰这种机制的新技术和药物。但这带来了新挑战。“细菌用于对抗抗生素的修饰很难解决，”该研究的首席研究员Gad Frankel说道。“任何抵制这种防御机制的药物都可能会被关闭的‘门’阻挡。但是，我们希望能够设计能够‘锁门’的药物，我们的数据提供信息，帮助科学家和制药公司找到研发出这些新药的方法。”

有趣的是，这种使细菌变得更强的机制也可能引入新的弱点。堵塞孔隙可能会使危险的药物停止运输，但它也会阻挡重要的营养物质。该小组在小鼠中进行了测试，发现抗性细菌比非抗性菌株生长得慢。然而，权衡对于细菌显然是值得的。

这部分发现可能暗示可能的治疗计划。最近另一项关于真菌的研究发现，使用降低铁水平的现有药物成功，使有机体的营养物质匮乏。这种技术也有助于对抗肺炎克雷伯菌，因为它已经因缺乏营养而削弱。